ללא מעורבות בתכנים
הכנס האחרון של האגודה האמריקאית להמטולוגיה (ASH) שנערך החודש בסן דיאגו כלל בשורה של ממש עבור חולי סרטן מסוג לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL): נתונים שהוצגו בכנס הראו כי משלב של שתי תרופות שניתן במשך 15 חודשים מאפשר לחולים אלה להמשיך את חייהם ללא טיפול נוסף, כשהמחלה לא תשנה כלל את תוחלת החיים שלהם בהשוואה לבני גילם שלא סובלים מהמחלה. הנתונים כוללים מעקב ממוצע אחר החולים של 55 חודשים.
"אם לפני עשור לא היו לנו כלל דרכים לשפר את תוחלת החיים של חולי CLL, אז היום לא רק שאנחנו משפרים את תוחלת החיים שלהם, אלא שאנחנו מאפשרים להם תוחלת חיים של אדם בריא – וכל זאת עם טיפול קצוב בזמן", אומרת פרופ' תמר תדמור, מנהלת המכון ההמטולוגי במרכז הרפואי בני ציון, בחיפה ומרצה בפקולטה לרפואה בטכניון.
"CLL היא לוקמיה שבה תאי דם לבנים מסוג לימפוציטים הופכים לסרטניים ומתחלקים בלי בקרה", מסבירה פרופ' תדמור. המחלה באה לידי ביטוי בהצטברות התאים הסרטניים בבלוטות הלימפה שגורמת לנפיחות, ובפגיעה בייצור כדוריות דם תקינות כי מח העצם "נחטף" בחלקו לצורך ייצור התאים הסרטניים. מחזור זה בכדוריות דם תקינות יכול להביא לאנמיה שגוררת עייפות וקוצר נשימה במאמץ, נטייה מוגברת לדימומים וחשיפה לזיהומים בשל הפגיעה בתפקוד מערכת החיסון.
"CLL היא הלוקמיה הנפוצה ביותר בעולם המערבי. היא מאפיינת בעיקר חולים בגיל המבוגר – בני 70 ואילך – ומעט יותר גברים מנשים", מוסיפה פרופ' תדמור. כפי ששמה מעיד, מדובר במחלה כרונית שמהלכה איטי ונמשך שנים רבות. היא מאובחנת לרוב כשבדיקות דם שגרתיות מזהות שיעור גבוה מהתקין של כדוריות דם לבנות מסוג לימפוציטים. "כשליש מהחולים לא יידרשו לקבל טיפול כלל למחלה, שליש נדרשים לטיפול מיידי לאחר האבחון, ושליש יידרשו לקבל טיפול בהמשך הדרך".
פרופ' תדמור מסבירה כי המהפכה בטיפול בחולי CLL החלה לפני כ-15-10 שנים. "עד אז היינו מטפלים בחולים אלה בעזרת כימותרפיה שבעצם לא היתה משפיעה על תוחלת החיים. רק מסלקת חלק מהתאים הסרטניים במשך הטיפול, ואז הם היו מצטברים מחדש אחריו וחוזר חלילה". השינוי התרחש עם הכניסה לשימוש של טיפולים ביולוגיים ממוקדי מטרה, שפועלים כדי לחסום מסלולים ספציפיים שמשמשים את התאים הסרטניים כדי לשרוד ולהתחלק. "מלבד היעילות הרבה, יתרון נוסף של טיפולים אלה הוא שמרביתם ניתנים בכדור, ללא צורך בעירוי", היא מוסיפה.
משפחה אחת של תרופות אלה נקראת מעכבי BTK, שפועלת כדי לחסום מנגנון המשמש את תאי הסרטן כדי להתחלק ולהתפשט. קבוצה שנייה נקראת מעכבי BCL2, ומיועדת להפעיל מחדש את מנגנון המוות התאי בתאי הסרטן וכך לגרום למותם. "כמעט לכל תא בגוף יש 'מועד תמותה' שנקבע על ידי מנגנון שגורם לתא למות. חלק מהתהליך של הפיכת התאים לסרטניים כולל איבוד של מנגנון זה, והתרופה מזכירה לתאים איך למות".
"לאחר הפיתוח של טיפולים אלה, היינו נותנים לחולי CLL אחת משתי האפשרויות, או מעכבי BKT או מעכבי BCL2, לפעמים בשילוב עם נוגדן בחולים עם מחלה אגרסיבית יותר, בטיפול מתמשך לכל חייהם שאכן האריך את תוחלת החיים באופן משמעותי". מספרת פרופ' תדמור. "אולם בשנים האחרונות, החלו רופאים וחוקרים לבחון מה קורה אם ניתן את שתי התרופות יחדיו, והאם האפקט המשולב מאפשר לתת למטופלים טיפול קצוב בזמן שלאחר מכן הם יוכלו להמשיך חיים בריאים בלי צורך בטיפולים נוספים".
הפוטנציאל הגדול של השילוב טמון גם באפקט המשולב שלהן. "אחת מההשפעות של מעכבי BTK היא בדחיפה שתאי ה-CLL מהנישות המוגנות שלהן בבלוטות הלימפה אל מחזור הדם, ומעכבי ה-BCL2 מצטיינים בעיקר בעידוד מנגנון המוות התאי בתאים שנמצאים במחזור הדם", מסבירה פרופ' תדמור. בעקבות תובנות אלה, בשנים האחרונות מתנהלים שני מחקרים רחבי היקף שבוחנים את המשלב של שתי תרופות ממשפחות אלה – תרופה מעכבת BTK שנקראת איברוטיניב ותרופה מעכבת BCL2 שנקראת ונטוקלקס – מחקר אחד בחולים מבוגרים מעל גיל 65 ומחקר שני בחולים מתחת לגיל 65, בטיפול קצוב בזמן של 15 חודשים. שתי התרופות ניתנות כיום בישראל במסגרת סל הבריאות.
"בכנס ASH האחרון הוצגו נתונים ממחקר שריכז את המידע משני המחקרים הללו, יחד עם נתונים שנאספו ממטופלים שקיבלו את המשלב של שתי התרופות מחוץ למסגרת מחקרית בטיפול קצוב בזמן. נבדקים אלה השוו לנבדקים בעלי אותם מאפיינים אך ללא מחלת הסרטן. הממצאים מראים כי תוחלת החיים של חולי ה-CLL שטופלו במשלב ל-15 חודשים לא שונה מזו של הנבדקים בני גילם ללא המחלה", אומרת פרופ' תדמור. "חשוב עוד לציין כי מכיוון שמדובר במחלה כרונית, פעמים רבות מעקב לזמן קצר לא נותן תמונה מלאה, בעוד שפה מדובר בנתונים 'בשלים' שכוללים זמן מעקב של קרוב לחמש שנים".
ללא מעורבות בתכנים
שירות לציבור, מוגש בחסות ג׳ונסון אנד ג׳ונסון, J-C Health Care Ltd